Biol Psychiat：救回神经元——阿尔茨海默病治疗的一个新途径

“这意味著是一种另行的、令人兴奋的小儿人方法。”领导该深入研究的爱荷华大学的Andrew Pieper教授，深入研究第一作者Jaymie VoorheesClark感叹。之所以这样感叹，是因为在这项另行深入研究中都，研究小组们另辟蹊径——对阿尔茨海默小儿，传统文化疗法一般则会针对两种标志物，即：出新错折叠的β-淀粉样酶（Aβ）在神经细胞元中都堆积产生的淀粉样酶淡褐色和Tau酶过度磷酸化引致的神经细胞纤维缠结。而这一次，却不再关注这些疾小儿早期的小儿理特征，而是单纯地维护阿尔茨海默病症不止的皮质。拯救脑细胞维护神经细胞元功能性一种来由P7C3-S243的实验氧化物（已被证明在许多神经细胞退行性疾小儿分子有机体学中都，可以维护大一皮质和商业化的皮质，避免细胞增殖），这次被深入研究管理人员用来验证阿尔茨海默小儿灵长类分子有机体学中都脑细胞的死亡。这些灵长类动物随着年岁的激增，则会造成了研修和无意识疑问，类似于阿尔茨海默病症病症状的观念障碍。然而，这项另行的深入研究洞察了另一种与阿尔茨海默小儿病症状的相似之处：到了15个年初大的时候，在再次出新现无意识疑问此前，灵长类动物就则会再次出新现癫痫样疼痛。在生命后期，第一次患上癫痫病症与阿尔茨海默病症的效用显着减低有关，而这种疼痛直到现在在分子有机体学中都从并未见过。在3年的小时从前，Voorhees验证了大量的雄性和雌性阿尔茨海默病症建模灵长类动物和野生型灵长类动物，这些实验动物被可分两组。各别每天从6个年初大的时候开始过量P7C3氧化物，另各别过量安慰剂。这些灵长类动物在15个年初和24个年初的小时从前接纳了癫痫不道德以及研修无意识技能验证。在15个年初大时，小儿人和并不予小儿人所有的灵长类动物都有正常的研修和无意识技能。然而，并不予小儿人的阿尔茨海默小儿建模灵长类动物平庸出新引人注意的癫痫型不道德，而接纳神经细胞维护的P7C3氧化物小儿人的阿尔茨海默灵长类动物与野生实验组不道德类似，没平庸出新癫痫并不一定的不道德。在24个年初大（对灵长类动物而言仍并未是老年）的时候，并不予小儿人的阿尔茨海默灵长类动物的研修和无意识技能与实验组相比有所减少。正因如此，P7C3小儿人的阿尔茨海默灵长类动物得到了维护，并很强与实验组灵长类动物相似的观念技能。来自阿尔茨海默小儿建模灵长类动物的脑组织，并未小儿人（右侧）的灵长类动物脑细胞增殖（箭头应为的白域）比小儿人（赞善）后灵长类动物不够多。特写来源：Pieper Lab， University of Iowa传统文化的有机体标志物并未再次出新现改变深入研究小组还在两个小时点检测了灵长类动物的神经细胞元。他们发现传统文化的阿尔茨海默病症有机体标志物，比如淀粉样淡褐色、tau缠结和神经细胞炎病症在阿尔茨海默小儿建模灵长类动物背上显着减低，不管它们是否接纳了P7C3小儿人。然而，在接纳P7C3小儿人的阿尔茨海默小儿灵长类动物的神经细胞元中都，有不够多的皮质活了很久。Pieper感叹：“这证明使脑细胞活很强潜在的诊断益处，即使在阿尔茨海默小儿早期的小儿理流血事件，如淀粉样酶的积累、tau的缠结和神经细胞炎病症的发挥作用下。在另行发小儿的的终其一生癫痫病症小儿例中都，P7C3这样的小儿人意味著特别有用，因为它可以设法稳定情绪，同时也非常容易阿尔茨海默小儿病症状再次出新现无意识疑问。”原始出新处：Jaymie R. Voorhees， Matthew T. Remy， Coral J. Cintrón-Pérez， et al. (-)-P7C3-S243 protects a rat model of Alzheimer’s disease from neuropsychiatric deficits and neurodegeneration without altering amyloid deposition or reactive glia.Biological Psychiatry， Available online 6 November， 2017.