CELL：TREM2可增强外用PD-1免疫治果

检查点免疫疗法的使用做到了T细胞内对的遏制，但该缺点时会被免疫抑制的髓细胞内冲击。

TREM2是一种髓细胞内受体，它负责传递细胞内内信号，在阿尔茨海默病期间维持小质反应。TREM2也被浸润的细胞内因子强调。

都只，研究工作其他部门在CELL转发，报导了Trem2-/-果蝇比野生型果蝇对各种前列腺癌的植被更有持续性这一现象，Trem2-/-果蝇也压制PD-1免疫疗法更有反应。

此外，当与抑制PD-1联合使用时，用抑制TREM2的单克隆抑制体病患诱发植被，并加强退变。

单细胞内DNA（scRNA-seq）显示，TREM2缺少和抑制TREM2都与浸润之前极少的MRC1+和CX3CR1+细胞内因子有关，与之交叉的是强调免疫刺激因子的骨髓亚群的扩张，加强T细胞内反应的强化。

为了发掘该发现在生命体之前的意义，研究工作其他部门首先用IHC统计分析了来自生命体情况下和头颅骨的细胞内因子之前TREM2亚基的强调。除了小质细胞内、MITF+卵子细胞内因子、子宫内膜细胞内因子和肺泡细胞内因子外，绝大多数外周该组织之前的细胞内因子都没有检测到TREM2的强调。

相比之下，通过对包含126个试样的多癌该组织CPU的筛选审计，研究工作其他部门在75%的来自多种不同原发指甲的之前通过观察到TREM2+细胞内因子。为了避开潜在的异质性，研究工作其他部门进一步将这一统计分析限于从99个试样之前获得的完整该组织切片，其之前包括来自许多指甲的。研究工作其他部门证实了TREM2+细胞内因子在几乎所有传染病之前都存在。

接下来，研究工作其他部门揭示了前列腺癌基因组图集（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库之前TREM2强调与流行病学结果之间的相似性。原作75%分奇数的也就是说后，TREM2强调与CRC数据流之前好得多的总适应环境期具体。在TNBC数据流之前，以75%分奇数为截止点，TREM2强调也与好得多的总适应环境期和无复发适应环境期具体。使用TREM2之前奇数强调也得到了类似的结果。

有趣的是，在TNBC的多数据类型适应环境统计分析之前，TREM2很强独立于其他髓系基因的额外适应环境预后能力，得出结论其对发病机制有直接助益。在其他类型的生命体之前也显示出TREM2和细胞内因子特征基因之间的相似性，但TREM2强调与患者整体而言或无复发适应环境期的相似性并不很大，这说明TREM2对浸润性细胞内因子和免疫反应的不良影响确实是特异性的。

因此，TREM2是扭曲骨髓浸润的潜在靶点，并确实增强检查点免疫疗法。

完整应是：

Martina Molgora et al. TREM2 Modulation Remodels the Tumor Myeloid Landscape Enhancing Anti-PD-1 Immunotherapy, CELL (2020). DOI: